ต่อมไทรอยด์ เกี่ยวกับระดับของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์หมุนเวียน

ต่อมไทรอยด์ โรคร้ายแรงใดๆ อาจทำให้ผู้ป่วยเปลี่ยนระดับของฮอร์โมน TSH T3 T4 ในเลือดและนำไปสู่การวินิจฉัยความผิดปกติของต่อมไทรอยด์อย่างไม่ถูกต้อง ในเรื่องนี้ในผู้ป่วยในหอผู้ป่วยหนัก และความทุกข์ทรมานจากพยาธิสภาพร่างกายอย่างรุนแรง การประเมินความเข้มข้นของซีรั่มของ TSH T3 และ T4 ในซีรัมจะแนะนำเฉพาะในกรณีที่สงสัยว่าเป็นโรคต่อมไทรอยด์อย่างจริงจัง ส่วนใหญ่แล้วความเข้มข้นของซีรั่ม

ฟรีและรวม T3 ลดลง และ TSH ฟรีและ T4 ทั้งหมดยังคงปกติ และระดับการลดลงใน T3 สัมพันธ์กับความรุนแรงของโรค สาเหตุของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ ถือเป็นการละเมิดการกำจัดไอโอดีนส่วนปลายของ T 4โดยมีการเพิ่มขึ้นของการก่อตัวของ T 3แบบย้อนกลับ ในผู้ป่วยที่รุนแรงมากเราสามารถตรวจพบการลดลงของ T4 ทั้งหมด กลุ่มอาการ T4 ต่ำ ซึ่งเห็นได้ชัดว่าเกี่ยวข้องกับการละเมิดการผลิตโกลบูลินที่จับกับไทรอกซีน

การพยากรณ์โรคในผู้ป่วยที่มี T4 ต่ำนั้นไม่เอื้ออำนวย ความยากลำบากในการตีความการทดสอบในห้องปฏิบัติการนั้น เกิดจากความผันผวนของค่า TSH ขึ้นอยู่กับระยะของโรคโซมาติกที่รุนแรง และผ่านไปหลังจากการฟื้นตัว กลไกที่เป็นสาเหตุของความผันผวนของระดับ TSH ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างถี่ถ้วน การบำบัดทดแทนสำหรับกลุ่มอาการ T3 และ T4 ต่ำในกรณีส่วนใหญ่ไม่จำเป็น

การกระทำของฮอร์โมนไทรอยด์ ดังที่ทราบกันดีว่าฮอร์โมนไทรอยด์เกี่ยวข้องกับ การสร้างความแตกต่างของเซลล์และจำเป็นสำหรับการพัฒนาระบบประสาท และเนื้อเยื่อร่างกายในครรภ์และเด็กตามปกติ ในผู้ใหญ่ไทรอยด์ฮอร์โมนมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอาหารทุกประเภท คาร์โบไฮเดรต โปรตีนและไขมัน รักษาการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางให้เป็นปกติ และมีส่วนในการรักษาอุณหภูมิ ต่อมไทรอยด์ผลิต T4 เป็นหลักแต่ T3 เป็นฮอร์โมนกระตุ้นการเผาผลาญ

แม้ว่าตับจะเป็นสาเหตุหลักของการไหลเวียนของ T3 ในเลือดแต่ T3 ก็ถูกสร้างขึ้นจาก T4 ในเซลล์ของเนื้อเยื่ออื่นๆ ส่วนใหญ่ส่วนหนึ่งของ T4 ในกระบวนการกำจัดไอโอดีนจะถูกแปลงเป็นรูปแบบ ที่ไม่ใช้งานเมตาบอลิซึมของ T3 แบบย้อนกลับหรือแบบย้อนกลับ T3 ดำเนินการแปลงดีไอโอดีเนส ดีไอโอดีเนสไทป์ส่วนใหญ่พบในต่อมไทรอยด์ ตับและไต ดีไอโอดีเนสไทป์มีหน้าที่สร้าง T3 ระบบประสาทส่วนกลาง ต่อมใต้สมอง เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล

กล้ามเนื้อหัวใจและโครงร่าง เซลล์สร้างกระดูกและในต่อมไทรอยด์ ตับและไตในระดับที่น้อยกว่า ในภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยกิจกรรมของดีโอดิเนสชนิดที่ 2 จะเพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ T3 ในสมองและต่อมใต้สมองส่วนหน้า กิจกรรมของดีไอโอดีเนสชนิดที่ 2 ลดลงด้วยการอดอาหาร โรคทางระบบ การบาดเจ็บรุนแรงและการใช้ยาบางชนิด โพรพิลไทโอราซิล,โพรพาโนลอล,อะมิโอดาโรน,กลูโคคอร์ติคอยด์ ดีไอโอดีเนสชนิดที่ 3 จะหยุดการทำงานของ T4

การควบคุมการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ บทบาทสำคัญในการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์เล่นโดย TSH ที่หลั่งโดยต่อมไทรอยด์ของต่อมใต้สมองส่วนหน้า TSH เป็นไกลโคโปรตีนที่ประกอบด้วย 2 ยูนิตย่อย α และ β α-หน่วยย่อยร่วมกับฮอร์โมนไกลโคโปรตีนอื่นๆ LH,FSH,โกนาโดโทรปิน โชริโอนิกของมนุษย์ β-หน่วยย่อยมีหน้าที่รับผิดชอบต่อผลกระทบเฉพาะของ TSH ความสัมพันธ์ระหว่างไฮโพทาลามัสต่อมใต้สมองและต่อมไทรอยด์ สร้างขึ้นตามหลักการคลาสสิก

การป้อนกลับเชิงลบ ฮอร์โมนที่ปลดปล่อยไทโรโทรปินไฮโปทาลามิค ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ต่อมใต้สมองและการหลั่ง TSH ซึ่งในทางกลับกันจะเพิ่มการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์โดยต่อมไทรอยด์ ฮอร์โมนไทรอยด์ยับยั้งการผลิตทั้งฮอร์โมนที่ปล่อยไทโรโทรปินและ TSH ในเซลล์พาราฟอลลิคูลาร์ของต่อมไทรอยด์ จะเกิดแคลซิโทนินซึ่งมีส่วนร่วมในการเผาผลาญฟอสฟอรัสแคลเซียม การกระทำของมันคือการลดส่วนใหญ่หลังอาหารแคลเซียมในเลือดสูง

กลุ่มอาการพิษต่อมไทรอยด์ โรคต่อมไทรอยด์เป็นพิษเป็นภาวะที่เกิดขึ้นจากการสัมผัสกับอวัยวะ และเนื้อเยื่อของฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป ต่อมไทรอยด์สามารถผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ ในปริมาณที่เพิ่มขึ้นได้ในบางโรค โรคเกรฟส์ ไทรอยด์อิสระ ความเข้มข้นในเลือดจะเพิ่มขึ้น เนื่องจากกระบวนการทำลายล้างในต่อมไทรอยด์

สาเหตุทั้งหมดของโรคต่อมไทรอยด์เป็นพิษ สามารถจำแนกได้บนพื้นฐานของการดูดซึมไอโอดีนจาก ต่อมไทรอยด์ การดักจับ I123 ที่สูงบ่งชี้ว่าการสังเคราะห์ฮอร์โมนเดอโนโว เพิ่มขึ้นในขณะที่ระดับต่ำบ่งบอกถึงการรั่วไหลของฮอร์โมนจากต่อมไทรอยด์ เนื่องจากการถูกทำลายหรือการบริโภคไทรอกซิน สาเหตุที่หายาก โรคต่อมไทรอยด์แพ้ภูมิตัวเอง โรคเกรฟส์ โรคไทรอยด์อักเสบเรื้อรังของฮาชิโมโต้ ที่มีการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป พิษต่อมไทรอยด์ที่เกิดจาก TSH

พิษต่อมไทรอยด์อิสระ เนื้องอกพิษ คอพอกเป็นพิษหลายก้อน การแพร่กระจายของไทรอยด์เป็นอิสระ การเคลื่อนตัวของกระเพาะปัสสาวะ มะเร็งคอริออนิก มะเร็งอัณฑะตัวอ่อนระยะแพร่กระจาย ความต้านทานบางส่วนของต่อมใต้สมองต่อฮอร์โมนไทรอยด์ พิษต่อมไทรอยด์ที่ไม่เกิดภูมิต้านทานผิดปกติแต่กำเนิด เนื่องจากการกลายพันธุ์ของตัวรับ TSH โรคที่ไม่เกี่ยวข้องกับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินมีการจับต่ำ I 123 ไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันที่เจ็บปวด

ไทรอยด์อักเสบที่ไม่เจ็บปวด หลังคลอด อินเตอร์เฟอรอนเหนี่ยวนำ ไทรอยด์อักเสบที่ทำลายล้าง ไทรอยด์อักเสบเรื้อรังของฮาชิโมโต้กับพิษต่อมไทรอยด์รั่ว เนื้องอกของรังไข่ การแพร่กระจายการทำงานของมะเร็งต่อมไทรอยด์ฟอลลิคูลาร์พิษต่อมไทรอยด์ที่เกิดจากไอโอดีน รวมทั้งที่กระตุ้นด้วยอะมิโอดาโรน ไอโอดีนที่มากเกินไปเรื้อรังสามารถทำให้เกิดพิษต่อต่อมไทรอยด์ได้ ไม่เพียงเท่านั้นแต่ยังรวมถึงภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำด้วย

หนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคต่อมไทรอยด์ที่มีการดูดซึมสูง I123 ที่มีปริมาณไอโอดีนเพียงพอ จะพิจารณาโรคเกรฟส์ โรคเบสโดว์ โรคเพอร์รี โรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจาย โรคนี้เป็นของกลุ่มภูมิต้านตนเอง ซึ่งผลิตแอนติบอดี แอนติบอดีกระตุ้นต่อมไทรอยด์ ที่มีผลเฉพาะคือความสามารถในการผูกกับตัวรับ TSH บนเซลล์ฟอลลิคูลาร์ทำให้เกิดการแพร่กระจาย ของเซลล์ฟอลลิคูลาร์ต่อมไทรอยด์ ภาวะเจริญเกินกระตุ้นทุกขั้นตอนของการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์

ซึ่งส่งผลให้กลุ่มอาการเป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์ ในโรคเกรฟส์ต่อมไทรอยด์ไม่ใช่อวัยวะเดียวที่มีการแปลกระบวนการ ภูมิต้านทานผิดปกติ ในผู้ป่วย 50 เปอร์เซ็นต์เนื้อเยื่อรีโทรบัลบาร์และกล้ามเนื้อตาได้รับผลกระทบโรคตาอักเสบแทรกซึม ใน 5 เปอร์เซ็นต์บริเวณเพรทบิอัล โรคผิวหนังแทรกซึม เพรทบิอัลมิกซีดีมา และในที่สุดน้อยกว่า 1 เปอร์เซ็นต์พัฒนาต่อมไทรอยด์เฉพาะ สาเหตุทั่วไปอีกประการหนึ่งของโรคต่อมไทรอยด์เป็นพิษ ที่มีการดูดซึมไอโอดีนสูง

บทความที่น่าสนใจ : เมตาบอลิซึม โรคหยุดหายใจขณะหลับมักทำให้ผู้ป่วยเป็นโรคเมตาบอลิซึม